Лысенко был прав!
«Человек подобен фонтану. Все та же форма ― но всегда новая вода»
Продолжая тему защиты чести выдающегося русского ученого Т. Д. Лысенко, автор задался вопросом, а что вообще изучает сейчас классическая или формальная генетика, и выяснил, что в настоящее время сфера ее приложения сократилась до исчезающе малой величины. Она выродилась в нечто подобное гипотезы теплорода или флогистона. По сути, формальная генетика тайно, тихо и незаметно оказалась подмененной клеточной и молекулярной биологией. Автор доказывает, что сейчас как науки классической генетики больше не существует.
Исследуя соответствие взглядов мичуринцев и Лысенко с одной стороны и формальных генетиков ― с другой, автор пришел к выводу, что представления Лысенко и мичуринцев полностью соответствуют нынешним трактовкам данного вопроса. Автор делает сенсационный, но не вызывающий сомнения вывод о том, что формальная генетика есть лженаука, а Лысенко был более прав, чем тогдашние формальные генетики.
Но это не книга о Менделе, Лысенко или Вавилове. Это книга о величайшей мистификации XX-го века, о рождении и об отказе от теории формальной или классической генетики и о борьбе с этим заблуждением в сталинском СССР. Развенчиваются мифы формальной генетики и доказывается что формальная генетика по уровню научности не ушла дальше того уровня, которого достигли «кустиководы-мичуринцы», как их обзывали формальные генетики.
Несмотря на политический контекст, это научно-популярная книга, где сочетается научная строгость изложения и чрезвычайно популярным изложением сложнейших основ молекулярной генетики и клеточной биологии. Автор популярно рассказывает о современном состоянии вопроса, касающегося механизмов передачи наследственной информации. Очень живо и доходчиво изложены сведения о строении наследственного кода.
Представлены современные представления о наследовании и судьбе белков в клетках их роли в проявлении наследственной информации. Книга занимательно, с интригой, излагает основные понятия классической генетики и молекулярной биологии, новейшие теории происхождения жизни на Земле и видообразования.
Книга помогает осознать, как работает современная биологическая наука и формирует основу для более полного понимания современных дискуссий по поводу производства генетически модифицированных продуктов и клонирования человека. Книга предназначена для широкого круга читателей, но может быть полезна также студентам и научным работникам биологического профиля, которые не связаны с генетикой в своей учебе и работе, но которых интересуют проблемы молекулярной биологии, механизмы копирования и наследования признаков, медицинской генетику и проблему генно-модифицированных продуктов.
«Будем отстаивать это, чтобы этого не допустить»
В России в истории науки, да и в обычной истории нет фактов, есть мифы, созданные научными князьками, снобами от науки, монополизировавшими доступ к издательствам и средствам массовой информации. У них много денег, поступающих из Вашингтонского обкома, и они вдалбливают в мозги читателей удобные им интерпретации фактов и мифы о СССР и о Сталине.
Почему данный вопрос актуален? История развития советской генетики и по сей день привлекает внимание общественности. Немало копий сломано в многочисленных и все продолжающихся спорах вокруг имени Т. Д. Лысенко. Как пишет кандидат сельскохозяйственных наук Н. Назаренко (83), «сама постановка вопроса о том, что Лысенко кто-то может считать ученым, а не «шарлатаном» ― является крайне болезненной для подавляющего большинства современных историков науки от биологии и лиц «с биологическим образованием». Такое впечатление, что затрагивается не научная концепция или идеологические принципы, а вера, сродни религиозной. При этом подавляющее большинство современных оппонентов Лысенко, выдвигают аргументы, основанные на современных данных без учета состояния науки в то время, на момент дискуссии. Кстати, этим же «грешат» их немногочисленные противники из числа адвокатов Лысенко».
Почему о Лысенко и о формальных генетиках надо писать? Ответ прост. Надо защищать приоритет отечественных ученых и отмывать лики выдающихся естествоиспытателей, даже если они не признавали формальности современной науки. По мнению С. Руссиянова (95), «серьёзной научной работы по изучению научного наследия Т. Д. Лысенко и по сей день не существует. Тиражируются исключительно мифы на эту тему. Именно поэтому об этом надо и надо писать!»
Кроме того, народ не должен забывать свою историю. Нужно знать и помнить о событиях, не всегда, имеющих положительную окраску в умах людей. Помнить и не допускать повторения подобных неурядиц в будущем. Зачем я все это мусолю снова и снова? Ответ прост ― чтобы 1) восстановить справедливость, 2) очистить облик Сталина. Да и вообще, когда все «за», то я, как и баба-яга, против. Продолжая отмывать историю СССР, очищая от грязных промокашек имя великого лидера советского народа, каким является И. В. Сталин, я написал и эту книгу, которая, скорее всего, вызовет у генетиков раздражение.
Почему же это сделал именно я, человек, не являющийся специалистом по генетике? А заставил меня написать ее вызывающий снобизм генетиков, которые в грош не ставят ученых других биологических специальностей, особенно, если последние видят вещи несколько другими. Разгром и замена догм обычно совершаются дилетантами. Вот, наверное, я и есть тот самый дилетант, который пришел сказать, что формальная генетика — пустоцвет, годящийся разве что для топки истории.
Сразу отмечу, что я не генетик и поэтому мне особенно отчетливо видны дефекты догм и парадигм. Если кто не знает, то парадигмой называют ведущую научную гипотезу в крупной области знания, с которой согласны большинство ученых. Генетики же, будучи зашоренными парадигмой, не видят проблем внутри парадигмы. Мне помогло то, что я имею некий опыт работы с цитогенетикой, трансфекцией клеток (то есть пересадкой в геном клетки отдельных генов), экспрессией белков, трансляцией в эксперименте. Я достаточно разбираюсь в клеточной биологии, имею опыт изучения проблемы в целом. Хорошо знаком с научной работой и работой с литературой. Но одновременно я не являюсь зашоренным специалистом (специалистом, которому всегда и всё ясно), я достаточно дилетант для того, чтобы видеть противоречие там, где оно есть и чтобы понять ограниченность формальной генетики. Кроме того имеется социальная потребность провести науковедческое исследование творчества Лысенко, что я и сделал (94, 95).
О чем же эта книга? Эта научно-популярная книга о формальной генетике и о генетике вообще, о клеточной и молекулярной биологии, о новых научных данных, полученных при изучении механизмов передачи наследственной информации, о происхождении жизни на Земле, о новой тории видообразования…, о Лысенко. Но это не обычная научно-популярная книга, это книга, приправленная интригами: научной и исторической. Здесь я не только рассказываю о том, что сейчас говорит биологическая наука о законах наследования, но и снова подвожу на новом уровне знания итоги тому, кто оказался прав: мичуринцы или формальные классические генетики?
В конце вводных замечаний я хочу не только вкратце разъяснить, о чем эта книга, но также предупредить, чего от нее ожидать не следует. Если вам скажут, что я здесь поливаю помоями блестящих советских генетиков, то не верьте. Это не так. Я их уважаю и отдаю дань их блестящим достижениям. Но это уважение не должно ограждать какую-либо науку, а тем более формальную генетику, от критики и от новых подходов к рассмотрению сформулированных там проблем. Нынешние генетики присвоили себе достижения молекулярной генетики и считают, что их наука есть продолжение классической генетики. Но это далеко не так.
Начало книги и конец книги ― о Лысенко. Вначале я очень кратко остановлюсь на истории противостояния формальных генетиков и мичуринцев, завершившегося сессией ВАСХНИЛ. Используя новые материалы, я ещё раз доказываю, что первыми в атаку пошли не сторонники Лысенко, а практически обладавшие монополией на научную истину формальные генетики.
Середина книги посвящена научным вопросам, хотя и в очень, очень популярном изложении. Исследуя историю формальной генетики я попытаюсь понять, как когда и почему возникла менделевская парадигма (догма). В последующих главах, я сопоставляю взгляды Лысенко и формальных генетиков с современными концепциями и доказываю, что Лысенко был более прав, чем формальные генетики. По ходу изложения очень кратко без оглушительных генетических жаргонизмов будут изложены основы молекулярной биологии. Я опишу, что представляют из себя мутации, как происходит модифицирование (изменение) белков во время их транспорта или дальнейшего созревания после завершения синтеза аминокислотной цепи.
Затем я коснусь особенностей организации хранения и считывания наследственной информации у растений, бактерий и вирусов. Будет показана порочность современного понятия ген, которое следовало бы заменить понятием программа развития. Я покажу, что даже при таких простых с точки зрения генетики мутациях прямой связки ген-признак не выявляется. В главе, посвященной происхождению жизни на Земле, я продемонстрирую, насколько современные гипотезы, описывающие данный процесс соответствуют догмам формальных генетиков. Затем в главе об эволюции я доказываю, что взгляды Лысенко на процесс образования видов более соответствуют современным воззрениям, чем взгляды формальных генетиков.
В следующей главе я попытаюсь доказать, что Менделя надо скинуть с пьедестала, что формальная генетика превратилась в лженауку, хотя ее несостоятельность стыдливо прикрыта молекулярной биологией. Наконец, в последней главе я покажу, что Лысенко был выдающимся естествоиспытателем 20 века. В заключении я подведу краткие итоги. В приложениях будут рассмотрены процессы репликации, транскрипции, трансляции (основных процессов по переработке наследственной информации). После этого я попытаюсь разобрать классические работы Менделя с точки зрения современного состояния вопроса и сопоставить их с тем, что известно сейчас. Будут описаны самые современные концепции, связанные с функционированием внутриклеточных транспортных путей — экзоцитозного (секреторного) и эндоцитозного. Будут даны общие представления не только о строении секреторного внутриклеточного пути, о грузах, перемещаемых по нему, о процессах преобразования продуктов, но и о резидентных белках, лигандах и т. д. Затем будут изложены неизвестные не только широкой публике, но и многим профессионалам биологам вопросы клонирования человека и животных, которые основаны на самых последних публикациях. Следующими вопросами, на которых я заострю свое внимание, будут вопросы рака и роли наследственной информации при этом, а также вопросы наследования групп крови и такого заболевания, как муковисцидоз.
Конечно, в данной книге можно было бы расписать массу деталей по поводу белков, вовлеченных с процесс передачи информации, но, как правило, это не дает большего понимания, а только пудрит мозги. Поэтому в смысле деталей моя книга, конечно, проиграет соревнование с учебниками для вузов. Зато здесь более подробно я приведу описания новых и уже забытых старых результатов в области молекулярной биологии, которые подтверждают позиции Лысенко.
Снова повторюсь и в данной книге ― поскольку я не историк ― я часто шел путём частичных компиляций, используя существующие монографии и статьи как вторичные источники фактического материала и интересных идей и предложений и отсылая читателя к этим монографиям или статьям, где он найдёт исходный материал. А раз так, то в книге нет первичного научного материала, и она представляет анализ результатов, полученных другими исследователями и журналистами, в том числе антисталинистами. Читателей, желающих глубже ознакомиться с той или иной темой, я отсылаю к исходным статьям.
Сенсация: академик Лысенко оказался прав
1. УЧЕНЫЙ И НАУЧНАЯ ТОЛПА
Почти все учёные, с кем я разговаривал, убеждены, что Августовская сессия 1948 г. ВАСХНИЛ завершилась разгромом генетики и временной победой лысенковщины. Итак, казалось бы все просто. Сомнений нет. В советскую великую науку пролез дядя Плохиш Лысенко. Заручившись поддержкой «гнусного тирана, сатрапа» Сталина, он разгромил самую передовую к тому времени советскую генетику и тем самым нанёс колоссальный урон советской генетике. Вроде бы все ясно. Надо осудить плохиша Лысенко и вычеркнуть из народной памяти тирана Сталина, целенаправленно уничтожавшего великих советских ученых. Именно так пишут нынешние российские ученые-генетики, так писали советские генетики после ХХ-го съезда КПСС.
Я тоже не так давно думал, что сессия ВАСХНИЛ была ошибкой Сталина. И думал я так аж до лета 2006 года. И даже написал Интернет-дайджест про августовскую 1948 г сессию ВАСХНИЛ и выложил на форуме С.Г.Кара-Мурзы. Если не верите, то сходите на форум С.Г.Кара-Мурзы [1]. В той своей статье я написал следующую фразу. «Особо большой урон советской генетике нанесла августовская сессия ВАСХНИЛ».
Произошло событие, которое заставило меня в корне пересмотреть свое отношение к Лысенко и к сессии ВАСХНИЛ. Началось все с того, что мой младший брат, работающий в области органопринтинга, прислал мне статью одного канадского ученого китайского происхождения [2]. В этой статье Лью пишет о научных открытия Лысенко и о его трагедии, как ученого, разбирает заслуги академика Лысенко. В статье, на большом фактическом материале, доказывается, что Лысенко внес существенный вклад в агробиологию, что его результаты не несут черты подделок или шарлатанства, хотя и не следуют канонам научных публикаций. Я прошелся по ссылкам, которые приводит в конце своей статьи Лью, и нашел подтверждение изложенным фактам. И я начал перечитывать материалы о Лысенко снова и искать информацию между строк, проводя свое собственное расследование. Я прочитал даже книгу В. Сойфера, где он всячески чернит и поливает грязью Лысенко [2а].
По мере все более глубокого ознакомления с темой, я увидел, что в проблеме имеется много наносного. Более того, полученный материал шокировал. Оказалось, что все было совсем не так, как живописуют противники Лысенко. Не Лысенко начал атаку против генетиков, а генетики первыми атаковали Лысенко, причем использовали грубые административные приемы. Прочитав стенограмму сессии ВАСХНИЛ, я понял, что Лысенко пришел туда не громить, а защищаться. Об этом свидетельствуют и выступления его сторонников, которые доказывают, какой огромный вклад в агробиологию внес Лысенко (см. выше). Итак, событийная канва всех этих событий для меня практически не изменилась, но вот оценку всех этих событий мне пришлось пересмотреть. Я написал статью о Лысенко [3], где изложил свое новое понимание, и включил часть материалов в свою книгу о Сталине.
Можно было бы на этом и закончить, поставив жирную точку и заявив, что все это враки, а Лысенко был выдающийся естествоиспытатель, открывший много нового [4]. При этом можно было бы сослаться на мою статью на сайте Интернет против телеэкрана. Но ведь вы не поверите. Ведь придет какой-нибудь генетик-сноб и заявит, что мол, Миронин Сигизмунд не является специалистом, он есть типичный дилетант и чайник, ничего не понимающий в генетике или еще добавит, что Сигизмунд разбирается в генетике как свинья в апельсинах, и верить ему не надо. И ведь вы поверите этого генетику, а не мне. Поэтому я был вынужден написать ещё одну, эту статью.
2. ЧТО ТАКОЕ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И КАК ОНА ПЕРЕДАЕТСЯ?
Для того чтобы было понятно дальнейшее изложение, мне требуется провести ликбез и несколько слов сказать о том, как ученые представляют сейчас процесс передачи наследственности от родителей к детям. Подробнее можно посмотреть здесь [5].
Дублирование информации позволяет реализовать два процесса. 1. Если одна спираль будет повреждена, то на основе другой, как на матрице можно будет восстановить первую. 2. На основе одной из спиралей синтезируется комплементарная молекула РНК, которая имеет только одну цепь и затем перемещается из ядра в цитоплазму клетки, где на ее основе синтезируется уже другой гетерополимер, полипептид или белок. Именно белки и осуществляют большинство функций клеток, служа катализаторами и строительным материалом. Кроме них в клетках есть ионы, сахара, липиды и кое-что другое. Нам пока это не важно.
Последовательность нуклеотидов позволяет «кодировать» информацию о различных типах РНК, наиболее важными из которых являются информационные, или матричные (мРНК), рибосомальные (рРНК) и транспортные (тРНК). Все эти типы РНК синтезируются на матрице ДНК за счет копирования последовательности ДНК в последовательность РНК, синтезируемой в процессе транскрипции, и принимают участие в биосинтезе белков (процессе трансляции).
Но это только часть правды. Оказалось, что у одноклеточных организмов широко распространен так называемый горизонтальный обмен генетическим материалом. Бактерии выделяют в окружающую среду фрагменты своей ДНК, могут поглощать такие фрагменты, выделенные другими бактериями (в том числе и относящимися к совершенно другим видам!), и «встраивать» эти кусочки чужого генома в свой собственный [10].
Обычно метилирование выключает данный ген из системы и белок на нем не может синтезироваться. Метилирование ДНК видимо, сохраняется при делении. На этом основано существование разных клеток и тканей в организме животных. Этот механизм можно рассматривать как часть эпигенетической (когда информация записана не на ДНК) составляющей генома.
Распределение метильных групп по генам (так называемый рисунок метилирования) зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Получается совсем как с упражнением и неупражнением органов, которое Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку «рисунок метилирования» передается по наследству и поскольку он, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, легко заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: «натренированные» предками гены будут и у потомства работать активнее, чем «ослабевшие» от долгого неиспользования [12].
Другой вариант «эпигенетического» наследования приобретенных признаков основан на взаимной активации и инактивации генов. Допустим, ген А производит белок, одна из функций которого
состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, кодирует другой белок, способный «выключать» ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А работает, и тогда ген Б выключен, либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особенного внешнего воздействия. То состояние, в котором находится эта двухгенная система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же в течение жизни матери система переключится в другое состояние, то этот признак передастся потомству, родившемуся после «переключения». Опять получается «наследование по Ламарку» [13].
Мутации, по-видимому, не являются полностью случайными. Хорошо известно, что разные участки генома мутируют с разной скоростью, причем у каждого участка эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам организм «разрешает» мутировать чаще, чем другим. А недавно появилось хорошо обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленного увеличения скорости мутаций определенных участков генома [14].
Но вернемся к ДНК. Гигантская двойная спираль ДНК, может быть замкнута или линейна и скручена особым образом, формируя хромосомы. На концах линейных хромосом находятся специализированные структуры ДНК, называемые теломерами. Число хромосом различно у разных организмов. При делении клетки хромосомы деспирализуются и на базе каждой полимерной молекулы ДНК синтезируется ее копия. Тем самым в клетке перед делением число хромосом удваивается. Они при делении расходятся в две клетки и из каждой пары хромосом одна идет в одну дочернюю клетку, а другая в другую дочернюю клетку.
Тем самым последовательность нуклеотидов оказывается стабильной и информация не меняется при делении. Поэтому каждая дочерняя клетка может синтезировать тот же самый набор белков, что и материнская. Геном называется участок ДНК, кодирующий один белок. Он начинается с так называемого старт кодона, которые указывает молекуле белка, ответственной за образование молекулы информационной РНК в ядре, что именно здесь начинается информация, кодирующая данный белок. Похожий сигнал есть и в конце гена. Другими словами, промотор сигнал (или инициирующий сигнал) и стоп сигнал определяют, когда надо начинать транскрипцию и когда закончить.
Транспортная РНК захватывает аминокислоты, из которых сделан белок, а их всего 20 штук, и транспортирует их к рибосомам. Это особые частицы, составленные из белков и РНК. Здесь на базе реплики с ДНК, так называемой информационной РНК идет синтез белка. При этом каждая аминокислота кодируется тремя нуклеотидами. Если по-научному, то транспортная РНК имеет комплементарный триплет (три нуклеотида). Эта РНК случайно подходит к рибосоме и если триплет на информационной РНК комплементарен триплету на транспортной РНК, то аминокислота, присоединенная к транспортной РНК, соединяется с цепочкой формируемого белка.
Итак, генетический код состоит из трёхбуквенных «слов», называемых кодонами, состоящих из трёх нуклеотидов (то есть АСТ САG ТТТ и т. п.). Поскольку из 4 букв можно получить 64 комбинации (4^3 комбинации) таких кодонов, а аминокислот только 20, то одна аминокислота может кодироваться несколькими кодонами. Это открытие сделал русский физик-эмигрант Гамов.
Приведенная выше упрощенная схема вроде бы доказывает, что генетическая информация неделима и стабильна. Она может быть изменена только на основе мутаций, которые могут быть на уровне ДНК, когда заменяются нуклеотиды в цепочке ДНК или на уровне хромосомы, когда большой кусок молекулы ДНК теряется или с ним происходит другое нарушение.
Но эта замечательная схема, на деле, оказалась не такой замечательной. Ошибки возникают довольно легко. Ошибок при синтезе белка возникает так много, что клетка запаслась особой системой проверки их качества и только после этой проверки белки могут выполнять свою функцию.
Кроме того, в большинстве организмов, за редкими исключениями, цепочка нуклеотидов, содержащая информацию о белке, кроме информационных кусков содержит шум, то есть цепочки нуклеотидов, которые не кодируют данный белок. Так только около 1,5 % генома человека состоит из кодирующих белок экзонов, а больше 50 % ДНК человека состоит из некодирующих повторяющихся последовательностей ДНК, то есть из шума. Причем куски шума могут перемешаться по хромосоме во время деления либо путём обратной транскрипции с их РНК. Клетка научилась отличать сигнал от шума и эти включения, так называемые транспозоны, и не использует их для синтеза информационной РНК. Белок, получив сигнал, что пошел шум, как бы перескакивает на нужный участок.
В момент, когда белок получает сигнал о появлении шума и перескакивает на другой участок ДНК, тоже могут быть ошибки. Из-за этих возможных разночтений в считывании информации у каждого белка имеется несколько изоформ. Например, белок KDEL-рецептор последовательности 4 аминокислот, участвующий во внутриклеточном транспорте, может быть синтезирован на основе одного и того же гена в 60 различных вариантах.
Но и это ещё не все. Ошибки могут возникать и из-за процесса метилирования ДНК. Клетка решила и эту проблему, создав особые белки деметиляторы.
А теперь давайте подумаем, а есть ли вообще те неделимые кирпичики, кодирующие белки, которые Морган предлагал считать генами. Внешняя среда может оказывать воздействие на все эти этапы считывания и починки наследственной информации. Поэтому везде возможны ошибки. Самое интересное, что сложность и неопределенность в работе генетического аппарата не кончается на уровне генов и белков. Она продолжается на уровне признаков животного. Попробуйте спросить генетика, какой ген ответственен за передачу носа с горбинкой или за кривые ноги и вы поймете, что генетики этого просто не знают.
Вот, например, в издании для детей, «Детская энциклопедия», раздел Биология есть описание гена I и гена Е у кур. Будто бы ген I отвечает за их сплошной белый окрас, а ген Е за сплошную черную окраску перьев. Ещё один вопрос на засыпку генетикам, а как называется ген I и ген Е и что они делают в клетке? Сейчас ведь уже известно, что всего-то у млекопитающих и птиц имеется не более 10000 генов, ответственных за синтез белков в клетках.
Гены существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах [16]. При анализе же менделевского расщепления обычно рассматривают только наличие или отсутствие признака, а если он количественный, то границу «есть-нет» устанавливают по принятому порогу. Если же выявить, какова степень проявления признака, обнаружится очень сильное варьирование результатов.
Но это ещё не все. Есть масса фактов, не укладывающихся в рамки менделевских законов. Очень подробно разбирает все научные результаты, касающиеся внегенетической или неканонической наследственности в своей статье Голубовский [17].
Итак, гипотеза о генах есть типичная оказавшаяся неверной научная модель. Как теплород или флогистон. Она была полезна, но она не была стопроцентной и критиковать Лысенко, который придерживался другой гипотезы было, было не правильно, а тем более начинать административные атаки. По-сути, морганисты подменили понятие признак на понятие ген. То есть идет расщепление признаков, а не генов, блоков генов, а не единичных последовательностей нуклеотидов.
Да! Наследственные задатки в некоторых редких случаях соединяются между собой не как две смешивающиеся жидкости, например, вода и молоко, а как индивидуальные частички, как бобы, например, белые и черные, которые не меняют окраску и сохраняют свою индивидуальность. Поэтому вся их масса после перемешивания может быть разделена по цвету на черные и белые.
Горох и именно те признаки, которые выбрал Мендель оказались чуть ли не уникальными как в растительном, так и в животном мире. Действительно, при таких исследованиях растения должны обладать контрастно различающимися признаками и гибриды должны быть защищены от влияния чужой пыльцы. Таким условиям удовлетворяли во времена Менделя только некоторые признаки гороха.
Среди животных подобными качествами обладали, пожалуй, лишь двухточечные божьи коровки. Среди представителей этого вида часть особей может иметь черные надкрылья с несколькими красными пятнами, а часть имеет красные надкрылья с двумя небольшими черными пятнами. Независимо от того, какую окраску имели мать или отец, их потомство в первом поколении имели черные надкрылья с красными пятнами. При скрещивании потомства первого поколения друг с другом, внуки начальных родителей имели надкрылья либо черные с красными пятнами (75%, доминантный признак), либо красные с черными пятнами (25%, рецессивный признак). Замечу, что доминантными называют такие признаки, которые после скрещивания родителей с двумя разными альтернативными признаками преобладают в первом поколении. Но до сих пор неизвестно, какие гены определяют эти признаки у божьих коровок.
4. ОСОБЕННОСТИ ГЕНЕТИКИ РАСТИТЕЛЬНЫХ КЛЕТОК
Чтобы понять суть открытий Мичурина и Лысенко в области агробиологии, мне придется поговорить и об особенностях генетики растений. Мне же, чтобы понять сущность вегетативной гибридизации, пришлось перечитать учебники по физиологии растений. Ведь одним из выдающихся достижений Лысенко и Мичурина, была вегетативная гибридизация, которая характерна в основном для растений. Я с удивлением обнаружил, что многое я не знал. Например, то, что все живые растительные клетки в составе растения образуют синцитий, а по-простому, что все клеточки растений соединены друг с другом тоненькими трубочками.
Сейчас установлено, что генетическая информация из одной клетки растения передается в другие гораздо более часто, чем у животных. Как же реализуется механизм переноса генетической информации от подвоя (растения-хозяина) к привою (пересаженному черенку)? Для объяснения механизма мне придется нарисовать очень сильно упрощенную модель.
Оказалось, что имеется существенное различие в механизмах передачи наследственной информации между растениями и животными. Там существует механизм горизонтального переноса генетической информации от растения-хозяина к побегу и наоборот. Именно Лысенко и Мичурин сделали великое открытие о возможности передачи наследственной информации от одной растительной клетки к другой в пределах целостного растения и закрепления ее в половых клетках. И это особенность только мира растений.
Существует механизм горизонтального переноса генетической информации от левкоя к побегу и наоборот при прививании одного сорта другому. Недавно эксперименты с привоями показали, что эндогенная (от хозяина) информационная РНК (переносчик информации от ДНК к месту синтеза белка) перемещается по системам перемещения растворов к клеткам привоя [26]. Она входит и передвигается от одной клетки к другой по цитоплазматическим мостикам, соединяющим все растительные клетки в данном организме, в том числе клетки привоя и подвоя. Мало кто знает, что после прививки клеточные системы подвоя и привоя становятся едиными.
Открытие, что информационная РНК может передвигаться между клетками хозяина и по привою, раскрывает механизм, за счет которого эта наследственная информация может потом включаться в ДНК привоя. В последние годы несколько независимых групп исследователей доказали, что вызываемые в привоях вариации фенотипа стабильны и даже могут наследоваться [27, 28, 29]. Запись информации в ДНК хозяина происходит с помощью особых ретровирусов и белковых частиц-ретротранспосом, тем самым информация оказывается интегрированной в геном привоя [30].
В учебнике молекулярной биологии клетки Альбертса с соавторами [31] сказано, что растительные клетки соединены специальными цитоплазматическими мостиками диаметром 20-40 нанометров (вспомните нанотехнологию), или плазмодесмами. Каждая из них, как правило, содержит десмотрубочку, соединяющее эндоплазматические ретикулумы (это особые частички клетки, где происходит синтез белков) соседних клеток. По плазмодесмам могут передвигаться вирусы и информационная РНК. Плазмодесмы пропускают вирусы и информационную РНК. Зачем там находится мембранная трубочка эндоплазматического ретикулума, не ясно. Межклеточные мостики, видимо, рвутся при высыхании, клетки отделяются, а потом восстанавливаются или же клетки гибнут.
О растительном синцитии и транспортировке информационной РНК мало кто знает. Об этом ничего не написано в российских учебниках. Даже в самом современном учебнике по физиологии растений [32] я не нашел описания плазмодесм и возможности транспорта информационной ДНК по ним. Вот он. Беру этот современный российский учебник по физиологии растений [33] и вижу, что там об этом нет ни слова. Хотя межклеточные мостики на схеме растительной клетки есть, но они в тексте не упомянуты и о них в тексте нет объяснения. Нет в этом учебнике ни слова о заслугах Лысенко в агробиологии, хотя в западных учебниках об этом есть упоминание. Хуже всего быть пророком в своем отечестве.
5. УПРОЩЕННАЯ МОДЕЛЬ ПЕРЕДАЧИ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИНФОРМАЦИИ В РАСТЕНИЯХ
Внутри баков проложены миниатюрные железные дороги, которые могут перевозить небольшие грузы. В каждом баке имеется небольшая машинка для копирования дисков с большого твердого диска-винчестера. Эти диски могут прицепляться к паровозикам, курсирующим по миниатюрным железным дорогам. Итак, наша копировальная машина открывает винчестер, то есть ДНК и копирует на нем светооптический диск, то есть информационную РНК. Этот диск прицепляется к паровозикам, то есть микротрубочковым белкам-моторам и паровозики тащат диски по колеям к пересадочным станциям в виде плазмодесм-трубочек.
Около межклеточных трубочек диски сгружаются и вручную переносят через трубочку в следующий бак, где они снова грузятся на паровозики и их везут к копировальной машине данного бака. Здесь включается считывание и генетическая информация считывается с диска и записывается на винчестер данного бака. Вот вся суть открытия Мичурина и Лысенко, объясненная с точки зрения современной молекулярной и клеточной биологии.
В последние годы несколько независимых групп исследователей доказали, что изменения наследственной информации, вызываемые в привоях после вегетативной гибридизации, стабильны и даже могут наследоваться [44, 45, 46, 47]. Доказано также, что если в какой-то клетке растения обнаруживается избыток какого-либо белка, то информация об этом быстро становится доступной для других клеток (они ведь образуют синцитий, будучи связаны межклеточными мостиками, по которым информация и передается) и они снижают синтез данного белка. Это было установлено с использованием метода пересадки генов от одного растения к другому [39, 40].
Итак, механизм передачи наследственных свойств подвою лежит в рамках современной генетической догмы. Белки и молекулы РНК могут легко проходить через флоэму (канальцы, связывающие клетки синцития растений друг с другом) и поэтому также переходить от подвоя к привою. Таким образом, наследственная информация переносится от РНК подвоя к ДНК привоя или, наоборот, от РНК привоя к ДНК подвоя. Транспортируемые молекулы, синтезируемые в других частях организма, воздействуют на онтогенез и физиологию (и тем самым на фенотип) конкретной ткани, а не всего растения. Поэтому при нормальных условиях различия между частями растения очень трудно наблюдать.
С точки зрения общей биологии важен факт того, что наследственные различия в фенотипе существуют между клетками различных частей одного растения. Оказалось, что индивидуальные органы и ткани растения могут отличаться не только фенотипически (то есть отличиями внешних признаков), но и генетически (на основе записанной наследственной информации) [48].
Гибридизация привоев оказалась простым, но мощным методом создания новых сортов. Она позволяет объяснить тайну выведения плодовых деревьев древним человеком [49]. После Лысенко соматическая гибридизация или спонтанного явление слияния неполовых (соматических) клеток in vitro (вне организма или точнее в культуре ткани) была переоткрыта руководителем лаборатории тканевых культур и вирусов Жорж Барский (Georges Barski) во Франции в 1960 году. Соматические гибриды клеток растений, полученные по методике Барского, можно выращивать в виде культуры тканей, и получать целое растение «на грядке» [50].
Итак, современная молекулярная биология легко объясняет результаты вегетативной гибридизации, которые долгое время оставались водоразделом для признания некоторых научных результатов Лысенко. Если использовать научный язык, то Мичурин и Лысенко впервые применили на практике направленный мутагенез с помощью использования информационной РНК растения-хозяина для изменения наследственности в геноме растения привоя, гостя.
Раз при считывании наследственной информации возможно появление большого количества ошибок, значит, окружающая среда приобретает не меньшее, если не большее значение в реализации наследственной информации, о чем постоянно и говорил Лысенко. Поэтому вывод может быть только один, Лысенко был прав. По крайней мере, он ошибался не больше, чем тогдашние генетики.
Итак, современные гипотезы в области молекулярной биологии больше соответствуют идеям Лысенко, а не морганистов. Многие положения Лысенко по генетике, которые не признавались его современниками, в настоящее время полностью подтвердились, как, например, положение о том, что наследственность может передаваться не только половым путём, но и соматическими клетками, а также и многие другие. Это доказывает, что мичуринцы были правы, сомневаясь в жесткости так называемых законов расщепления признаков Менделя.