Акантамебный кератит — инфекция большого риска
01 Июн Акантамебный кератит — инфекция большого риска
В мире более 140 млн. человек носят контактные линзы (КЛ) из них в РФ — около 5 млн. только 3% всех носителей КЛ соблюдают правила пользования КЛ. Длительное применение и традиционных и одноразовых линз сопровождается 5-10 кратным увеличением риска инфекций.
Так при оставлении КЛ на ночь, риск возникновения кератита возрастает в 10-15 раз. При тестировании антибактериальной активности многофункциональных растворов, используемых при хранении и очистки КЛ, это свойство изучают только в отношении пяти микроорганизмов (spinonas aeruginosa, staphylococcus aureus,serratid marcescens candida albicans,fusaiium solan). Многие функциональные растворы активны в отношении самой акантамебы, но не воздействуют на ее цисты.
Акантамебный кератит (АК) до широкого распространения контактных линз встречался крайне редко.
Первый случай АК был зарегистрирован в Южном Техасе (США) в 1973 году у фермера, после промывания водопроводной водой травмированного глаза.
Акантамебы — широко распространенное простейшее, обнаруживаемое в водопроводной и бутилированной, речной и морской воде, стоячих водоемах, ваннах — джакузи, хлорированной воде бассейнов, почвы и воздуха. Существует в 2-х формах: трофозит и циста.
Трофозит при контакте с токсичными веществами, неблагоприятными окружающими условиями пребывания переходит в цисту. Циста устойчива к высыханию, охлаждению, хлорированию, антибиотикам, антистатикам в стандартных концентрациях, остается жизнеспособна в воде при температуре +4 в течении 24 лет и сохраняет свою вирулентность. Единственным способом инактивации акантамебы, без перехода ее в цисту является кипячение, т.е. при создании анаэробных условий. существует до 9 видов акантамеб, выявляют поражения обусловленные несколькими видами акантамеб.
В норме человек обладает высокой резистентностью к акантамебной инфекции. К факторам риска внедрения акантамебы в роговицу относят микротравмы ее эпителия и контакт с загрязненными источниками окружающей среды.
Акантамеба вызывает деструкцию эпителия и стромы роговицы. Считается, что именно разрушение стромы различными ферментами приводит к образованию характерного для акантамебного кератита, инфильтрата в виде кольца. Причина сильного болевого синдрома заключается во внедрении трофозита (одна из форм существования акантамебы) в периневральные пространства роговицы. Вторично может появляться воспаление склеры. На поверхностях акантамеб, могут появляться продукты распада бактерий, обнаруживаемых на любых поверхностях включая внутривенные катетеры, контактные линзы.
Акантамебный кератит следует заподозрить у любого пациента, пользующегося контактными линзами и пренебрегающего правилами ношения и ухода, с механической травмой роговицы, химическими или термическими ожогами,нарушением целостности эпителия, осложненными воздействием некипяченой воды или почвы. Заболевание носит односторонний характер (резко билатеральный), с выраженным болевым синдромом, слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, затуманиванием зрения.
В клинической картине особенно обращает на себя внимание грубые складки- десцеметовой оболочки, веерообразно расходящиеся от зоны инфильтрата, наличие «ветвистых» инфильтратов расположенных вдоль роговичных нервов в передних отделах стромы преципитаты на эндотелии. Характерны кольцевидные стромальные инфильтраты роговицы. Следует отметить отсутствие неоваскуляризации. При вовлечении склеры образуются склеральные узелки. Характерно длительное хроническое течение, не свойственно спонтанное заживление. АК осложняется вторичной бактериальной, герпес вирусной и грибковыми инфекциями.
В зависимости от глубины поражения роговицы различают 5 стадий акантамебного кератита:
При неэффективности лечения лучший метод диагностики биопсия роговицы с целью выявления цист или трофозитов в ее ткани, конфокальная микроскопия in vivo (чувствительность 84-100%), метод ПЦР (чувствительность 77-91%) позволяет обнаружить возбудителя АК в соскобах роговицы при его минимальном содержании в клинических образцах. На ранних стадиях АК дифференцируют от герпетического кератита, аденовирусного кератоконъюнктивита, токсико-аллергической реакции в развитых стадиях от бактериального и грибкового кератита.
Цель терапии АК — уничтожение жизнеспособных цист и трофозитов, быстрое купирование воспалительного процесса.
В настоящее время существует несколько групп препаратов для лечения АК. Наиболее эффективные катионные антисептики 0,02% водный раствор хлоргексидина биглюконата (ХГБ) и 0,2% раствор полигексаметилен бигуанид (ПГМБ). В качестве стартовой монотерапии закапывают ежечасно в первые 3-5 дней, затем в течении 2-6 недель инсталляции 4-6 раз в сутки 3-6 месяцев и более. Бигуаниды проникают в цитоплазмическую мембрану клетки. Ароматические диамидины : 0,1% раствор пропамидина изетионата (Brolen Великобритания) первые 3-5 дней ежечасно, затем 4 р. несколько месяцев Дипромопропамидин изетионат 0,15% мазь (мазь Brolene). Комбинация бигуанидов диаминидов показала наилучший эффект. В настоящее время в РФ нет официального препарата разрешенного к применению в офтальмологии.
При смешанной этиологии заболевания могут потребоваться соответствующие группы препаратов. Назначение противогрибковых средств возможно только после вирификации вида гриба. В РФ нет препаратов официально зарегистрированных для лечения грибковых кератитов. В частности для лечения дрожжевых грибов используют 2% раствор дифлюкана. Патогенетическое лечение включает лекарственные препараты разных групп: антибактериальные-фторхинолоны, аминогликозиды, антисептики, НПВП, циклоплегические, гипотензивные по показаниям, глюкокортикоиды не применяют. Хирургическое лечение АК показано после достижения спокойного положительного эффекта от медикаментозной терапии. Есть данные об успешном применении фототерапевтической кератэктомии, сквозной кератопластики, коагуляция зоны дефекта при помощи лазеров, в среднем ИК-диапазоне, внедряется метод роговичного кросслинкинга (СХL).
Акантамебный кератит относится к одной из самых тяжелых патологий, которая может развиться при различных травмах роговицы и ношении контактных линз. основная причина заболевания заключается в нарушении правил ношения контактных линз. При акантамебном кератите требуется стационарное лечение. Не стоит ждать четкого подтверждения диагноза, лечение комбинированное, включает 2-х амебоцидных препаратов. Раннее хирургическое лечение предотвращает развитие перфорации роговицы и сокращает сроки лечения. Прогноз для зрения у пациентов с АК хуже, чем при других видах инфекционных кератитов.
Используемая литература:
«Акантамебный кератит» Офтальмологические ведомости, том 12(1)2019г.
Скрябина Е.В., Астахов Ю.С., Кононенкова Я.С., Варганов Т.С., Петухов В.П., Нохрина К.В., Днестрянская К.О.
Акантамёбный кератит
Акантамёбный кератит — это воспалительное заболевание роговицы, вызванное простейшим — акантамебой. Этот вид кератита характерен для людей, пользующихся контактной коррекцией. Возникает при неправильном уходе за линзами. Является длительно текущим заболеванием, чаще с неблагоприятным исходом. Пациенты предъявляют жалобы на сильную боль в области глаз, светобоязнь, снижение остроты зрения. Патология диагностируется с помощью метода биомикроскопиии, пахиметрии, кератометрии и микробиологических исследований. Лечение консервативное, с помощью глазных капель; в тяжёлых случаях необходимо хирургическое вмешательство.
МКБ-10
Общие сведения
Акантамёбный кератит – хроническое, длительно протекающее инфекционное заболевание роговицы, вызванное амёбой рода Acanthamoeba, и проявляющееся тяжёлыми поражениями глаз. В трудах по клинической офтальмологии впервые описано в 1974 году. Учитывая большой прогресс в развитии отрасли контактных линз (КЛ) за последние десятилетия, множество людей стали использовать их, как метод коррекции, дающий отличное зрение. На фоне этого чаще стали возникать и осложнения, связанные с неправильным уходом за КЛ. Акантамёбный кератит остаётся самым серьёзным из них. Чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Возраст возникновения заболевания колеблется от 20 до 40 лет. Встречается в развитых странах с частотой 1,5-2 случая на 1 млн. пользователей контактных линз.
Причины
Характеристика возбудителя
Возбудители акантамебного кератита — свободноживущие амёбы родов Acanthamoeba (A. culherisom, A. castellanii, A. polyphaga и A. astronyxis) и Hartmanelta. Обитают в почве, стоячих водоёмах, плавательных бассейнах, канализационных трубах, в водопроводной воде. Амёба существует в виде двух форм – трофозоит (активная форма) и циста (неактивная). В цистной форме способна длительно сохранять жизнеспособность, устойчива к перепадам температуры, облучению, хлорированной воде в бассейнах. При благоприятных условиях циста способна превращаться в трофозоиты, продуцирующие различные ферменты, которые помогают амёбе проникнуть в ткани организма человека.
В норме человек обладает устойчивой резистентностью к внедрению цисты амёбы в организм. Инфицирование происходит при малейших травмах в роговице, чаще от ношения контактных линз (КЛ). Поражение глаз развивается после купания в загрязнённом водоёме или бассейне, при промывании КЛ водопроводной водой. Возбудитель внедряется в ткани роговицы, вызывая воспалительную реакцию и запуская последующие изменения.
Факторы риска
К факторам риска развития акантамёбного кератита также относятся синдром «сухого глаза» (слёзная жидкость необходима для поддержания местного иммунитета в глазах, при недостатке происходит ослабление к воздействию различных микробных агентов); сахарный диабет (приводит к меньшей сопротивляемости организма инфекциям); ранее перенесённые хирургические операции на глазах (длительное восстановление целостности защитного слоя роговицы).
Классификация
В зависимости от изменений в роговице выделяют 4 стадии акантамёбного кератита:
Симптомы акантамебного кератита
Инфекция роговицы может развиваться как на одном глазу, так и на обоих сразу. Характерно длительное хроническое течение заболевания. В начальных стадиях акантамёбного кератита пациент предъявляет жалобы на неприятные ощущения под верхним веком, чувство инородного тела, лёгкое раздражение глаза, небольшое снижение остроты зрения.
По мере прогрессирования заболевания острота зрения продолжает снижаться, присоединяется значительное покраснение глазного яблока, возникают периодические боли в глазу. Воспаление роговицы сопровождается блефароспазмом, слезотечением и светобоязнью. В финальных стадиях заболевания пациента беспокоят постоянные сильнейшие боли в области глазных яблок, острота зрения резко снижена до светоощущения, или зрение полностью отсутствует.
Осложнения
Из осложнений акантамёбного кератита отмечают развитие иридоциклита, склерита, вторичной глаукомы. Самым грозным осложнением является прободение (перфорация) роговицы, приводящее к образованию бельма и потере зрительной функции.
Диагностика
Для диагностики акантамёбного кератита основным методом является биомикроскопия глаза, которая проводится с помощью щелевой лампы. Врач–офтальмолог визуально определяет глубину повреждения роговицы (при начальных стадиях определяются точечные эпителиальные эрозии, отёк эпителия; при запущенных стадиях акантамёбного кератита визуализируются складки десцементовой оболочки, отёк стромы роговицы, образование язвы).
При уточнении диагноза акантамёбного кератита используют дополнительные методы диагностики, такие как пахиметрия (измерение толщины роговицы), кератометрия (измерение кривизны роговицы), микробиологические исследования (окрашивание или посев соскоба с роговицы на особую питательную среду).
Лечение акантамёбного кератита
Заболевание достаточно тяжело поддаётся лечению. Консервативная терапия состоит из местного применения глазных капель, длительность лечения не менее 6 недель. Одновременно используются следующие группы препаратов: антисептики (хлоргексидин, диоксидин), противогрибковые (кетоконазол, флуконазол), антибактериальные (аминогликозиды, фторхинологы), кортикостероиды. При болевом синдроме внутрь назначают анальгетики. Применяются инстилляции мидриатиков, а также препаратов искусственной слезы. При усугублении состоянии подключают внутривенное введение противогрибковых препаратов.
К хирургическим методикам прибегают при возникновении язвы роговицы. Используют методы лечебно-тектонической кератопластики аутосклеральными лоскутами, послойной поверхностной кератопластики с применением конъюнктивального лоскута, сквозной кератопластики.
Профилактика
Профилактика акантамёбного кератита сводится к правильному уходу за контактными линзами. Необходимо использование специальных растворов для их хранения и ухода, соблюдение сроков ношения, идеально использовать однодневные линзы. Перед снятием или надеванием КЛ требуется более тщательное мытьё рук. Рекомендуется не принимать горячую ванну с КЛ, их желательно снимать перед принятием душа или посещением сауны. Ночью следует давать отдых глазам, удалять КЛ перед отходом ко сну. Врачи рекомендуют менять футляр для линз каждые 3 месяца. Посещение офтальмолога является обязательным пунктом профилактики акантамёбного кератита, делать это необходимо раз в 4-5 месяцев, вне зависимости от наличия жалоб.
Акантамёбный кератит
Содержание:
Акантамёбный кератит диагностируется у взрослых и детей. Чаще всего он возникает у молодых мужчин находящихся в возрасте от 20-40 лет. Ежегодная заболеваемость в США составляет один или два случая на 1000000 пользователей мягких средств визуальной коррекции.
Этиология
Одноклеточный паразит в природе существует в двух формах жизнедеятельности – активный трофозоит и неактивная циста. Трофозоиты (от 10 до 25 мкм) представляют собой вегетативные варианты, которые питаются органическими веществами, другими микробами и митотически делятся.
При воздействии на них неблагоприятных условий, таких как нехватка питательных веществ, очень высокая или низкая температура окружающей среды, они дифференцируются в образование с двойной стенкой. Циста имеет размеры от 8 до 12 мкм. Внешний слой состоит из полисахаридов, а внутренний слой из хинина и целлюлозы.
Она устойчива к повторяющимся циклам замораживания-оттаивания, а также к повышенным дозам ультрафиолетового и гамма-облучения, метаболически неактивна и в состоянии оставаться жизнеспособной в течение 20 лет в сухих условиях.
Acanthamoeba повсеместно присутствует в окружающей среде, и мы обычно сталкиваемся с ней в нашей повседневной жизни. Здоровый человек обладает хорошим иммунитетом и устойчив к ее внедрению. Однако если роговой слой по каким-то причинам травмируется, то происходит инфицирование. Иногда он может вызвать патологию у носителей бесконтактных средств коррекции. Заражение происходит при купании в загрязненном открытом водоеме или в закрытом бассейне, при промывании КЛ под краном. Большое значение имеет износ линзового материала, нарушение правил личной гигиены, ненадлежащая очистка, образование биопленки на КЛ. Мягкие линзы не только служат объектом для доставки болезнетворных трофозоитов, но также изменяют склеральную поверхность, что делает ее более восприимчивой к связыванию с эукариотом.
Синдром «сухого глаза»;
Микрохирургические вмешательства в анамнезе.
Классификация
Гистопатологическая картина по мере развития недуга меняется. Первоначально эукариоты ограничены только эпителием, затем они вторгаются в основную строму, обуславливают обширное повреждение и воспаление. Наиболее характерной особенностью является наличие кольцевидного стромального инфильтрата, который состоит из инфильтрирующих воспалительных клеток, таких как нейтрофилы. Клинически возникает конъюнктивальная гиперемия, эписклерит и склерит. Паразиты проникают в нервы роговой оболочки, провоцируя неврит и некроз. Степень визуальной потери зависит от размера и местоположения инфильтрата, а также от окружающего отека. Акантамеба может распространяться к сетчатке, обуславливая хориоретинит. В запущенных случаях может потребоваться энуклеация глазного яблока.
Признаки
Патологические изменения имеют односторонний или двухсторонний характер, со склонностью к хронизации. Пациенты жалуются на дискомфорт и жжение в районе верхнего века, постоянное ощущение инородного тела. При объективном осмотре врач определяет покраснение и небольшое раздражение, незначительное ухудшение зрительной функции.
Постепенно острота зрения снижается, появляется сильная гиперемия и скудное отделяемое, возникают сильные боли. Воспаление роговой оболочки не редко сопровождается хемозом, блефароспазмом, боязнью света, повышенным слезотечением.
Диагностика
Для постановки диагноза в кабинете окулиста проводится классическая биомикроскопия с помощью обычной щелевой лампы. При этом офтальмолог обязательно определяет ширину и глубину поражения. На начальных стадиях видны ограниченные эпителиальные эрозии (в виде точек) и отек, в запущенных случаях наблюдается отечность стромы, язвочки, складки в районе десцементовой оболочки. Иногда плотность акантамеб настолько высока, и они обнаруживаются с помощью прямой микроскопии.
Для дифференциального диагностики применяются дополнительные методики: пахиметрия, кератометрия, микробиологические исследования. Серологические методы не обладают никакой диагностической ценностью, поскольку специфические антитела также обнаруживаются у явно здоровых людей из-за вездесущности Acanthamoeba.
Она проникает очень глубоко в роговицу и не обнаруживается на ее поверхности, поэтому пробы, взятые с верхней части не редко остаются отрицательными, особенно на поздней стадии и / или если пациенты уже были предварительно пролечены антибиотиками. Оптимальным материалом считается биопсия, хранящаяся в 200 мл стерильного физиологического раствора для предотвращения высыхания. При получении биопсии сам образец необходим для выделения ДНК, транспортная среда предназначена для культивирования. Консерванты в местных анестетиках могут быть бактериостатическими или бактерицидными и способны мешать результатам, кроме того, капли также могут быть загрязнены.
Поражение тканей напоминает картину, вызванную агрессивными вирусами простого герпеса, Pseudomonas aeruginosa или грибами. Трофозоиты выглядят как удлиненный овал и контур. Они двигаются медленно, образуя одну или две псевдоподии в направлении движения. Цисты полигональные или звездообразные с двумя стенками, соединёнными в нескольких точках.
Распознавание осложняется частым появлением вторичных бактериальных осложнений. Не адекватное антибактериальное, противовирусное, противогрибковое или кортикостероидное лечение может осложнить постановку правильного диагноза, потому что после применения этих терапевтических подходов происходит первоначальное клиническое улучшение, за которым следует прогрессивное ухудшение состояния.
Лечение
Серьезной проблемой в ходе борьбы с недугом является способность паразита превращаться в бездействующие формы, которые способны противостоять рекомендуемым схемам антимикробной химиотерапии.
В современной офтальмологии нет методов или одного лекарственного препарата, которые полностью устраняют как цистозные, так и трофозоитовые формы.
Консервативная терапия заключается в длительном применении мазей и капель (минимум 6 недель). Поскольку одна единственная выжившая зрелая циста в состоянии привести к реинфекции, необходимо регулярно проверять лекарственную эффективность.
Одновременно назначаются медикаменты из самых разных фармакологических групп:
Антисептические растворы (хлоргексидин, диоксидин, полигексаметилена бигуанид);
Фунгициды (кетоконазол, флуконазол);
Антибиотики (тобрамицин, моксифлоксацин, неомицин);
Хлоргексидин связывается с фосфолипидным бислоем клеточной мембраны, который отрицательно заряжен, что приводит к повреждению, лизису и некрозу патогенных клеток.
Гормоны могут снизить тяжесть стромального повреждения, неоваскуляризации и последующего рубцевания, которые появились в результате воспалительных и иммунных реакций.
Однако, имеются некоторые данные исследований, свидетельствующие о том, что использование стероидов может привести к увеличению патогенности акантамебы.
Может потребоваться две недели до того, как будет наблюдаться ответ, а общая продолжительность приема медикаментов составляет минимум 3-4 недели. Некоторые врачи также рекомендуют терапевтический курс в течение 6-12 месяцев. Назначение антибактериальных препаратов (неомицин или хлорамфеникол) ограничивает возможную бактериальную инфекцию или, по крайней мере, устраняет источник пищи для эукариота. По мере удаления инфекции жизнеспособные кератоциты трансформируются в активированные фибробласты, которые функционируют для восстановления потери ткани. Капли с гормонами ингибируют хемотаксис нейтрофилов и, как считается, уменьшают нагрузку на коллагеназу и цитокины, которая сначала приводит к изъязвлению, а затем к рубцеванию.
Установить наиболее эффективный режим лечения непросто по нескольким причинам, таким как вариабельность патогенности разных штаммов и характерный флуктуирующий характер болезни. Поэтому чтобы избавиться от возбудителя требуется постоянный диалог между офтальмологом и микробиологом.
При выраженном болевом синдроме специалист назначает таблетированные анальгетики. При необходимости проводят инстилляции мидриатиков и «искусственной слезы». Когда прием лекарств прекращается, рекомендуется тщательное наблюдение больного, чтобы избежать рецидива.
Операция
Если диагностированы кольцевидные изъязвления на роговице, то показана микрохирургическая операция.
В клинике проводят кератопластику с небольшими аутосклеральными лоскутами, а также послойную поверхностную пересадку с применением тонкого конъюнктивального лоскута, современную сквозную пластику склеры. После хирургической процедуры медикаментозный курс следует продолжать в течение как минимум нескольких месяцев, чтобы помочь устранить остатки микроорганизмов в стромальной ткани.
При большой перфорации показана проникающая пластика для восстановления структурной целостности.
Тем не менее, существует определенный риск не полного устранения всех трофозоитов или цист, которые могли бы колонизировать трансплантат. В этих ситуациях показана глубокая передняя ламеллярная кератопластика для повышения выживаемости трансплантированных клеток и предотвращения проникновения патогенных микроорганизмов при вмешательстве.
Профилактика
После перенесенной болезни нужно посещать окулиста в клинике каждые 4-5 месяцев независимо от наличия жалоб.
Количество зарегистрированных случаев этой болезни растет во всем мире каждый год из-за увеличения использования линз. Повышенная осведомленность в сочетании с ранней диагностикой в настоящее время является хорошим путем в борьбе с акантамёбным кератитом. Однако знания о механизмах патогенеза и клеточной дифференциации агента до сих пор не полностью известны и требуют дальнейшего изучения. Нужен ключ к улучшению клинической и лабораторной дифференцировке и разработке эффективных терапевтических подходов.
Специалисты заметили, что постоянная работа на улице, под палящим солнцем, в условиях запыленного производства вызывает чрезмерную сухость слизистой, развитие воспалительных процессов и образование крыловидный плевы.
Многопрофильный медицинский центр им. Святослава Фёдорова располагает всем необходимым для диагностики и лечения различных глазных заболеваний. Большую их часть.
Герпетический кератит – заболевание, развивающееся в том случае, если на роговицу глаза попадает вирус герпеса. Чаще всего заболевание поражает маленьких детей, чей возраст еще не перешел отметку в 5 лет, но может встречаться и у взрослых пациентов.
Астенопия глаз – это неспецифические патологические симптомы, возникающие при усталости глаз от интенсивной работы. Признаки астенопии разнообразны и включают боль в глазах, помутнение зрения, ощущение инородного тела и головную боль.