S тип гипертрофии правого желудочка на экг
Небольшая гипертрофия правого желудочка не изменяет заметно ЭКГ ввиду того, что при этом не меняется существенно соотношение масс желудочков, которое обусловливает физиологическое преобладание ЭДС левого желудочка. При большой гипертрофии правого желудочка ЭКГ изменяется значительно, так как средний суммарный вектор QRS и вся петля QRS отклоняются вправо и вперед от своего нормального положения.
Для большей наглядности начнем изучение ЭКГ с наибольшей степени гипертрофии правого желудочка. Если вес правого желудочка значительно больше веса левого, то ЭДС первого преобладает над ЭДС второго в течение всего процесса распространения возбуждения (наши анатомо-электрокардиографические сопоставления, 1963). Даже первую 0,01 сек. QRS, когда возбуждается межжелудочковая перегородка, может преобладать ЭДС правой ее половины и тогда суммарный вектор направлен справа налево. При этом в первом отведении записывается маленький зубец r, в III отведении и отведении V — маленький зубец q.
Большая часть петли QRS и средний вектор QRS отклонены во фронтальной плоскости резко вправо и обусловливают выраженное отклонение электрической оси вправо (более +120°), т. е. глубокий зубец SI (QRS, имеет форму rS) и высокий зубец RIII (qRIII или qRsIII) в стандартных отведениях. Так как правый желудочек мощнее левого, а угасание возбуждения в нем запаздывает, то петля Т и вектор ST обычно отклоняются влево назад и вверх, дискордантно (в противоположном направлении) петле QRS. На ЭКГ отмечается смещение сегмента RS — ТIII вниз от изолинии и отрицательный зубец ТIII. Зубец ТI положительный.
В однополюсных отведениях от конечностей отмечается глубокий зубец SaVL (QRSaVL имеет форму rS или QS), высокий RaVF (qR или Rs) и высокий RaVR (QR или qR). Важным доказательством наличия гипертрофии правого желудочка, особенно у детей, является высокий зубец RaVR. так как этот признак не наблюдается у здоровых, даже у детей младшего возраста, у которых имеется физиологическое преобладание правого желудочка (исключение представляют ЭКГ типа SI, SII, SIII.
В части случаев зубец R может быть низким уже в отведении V2, и тогда он увеличивается к V4 — V6. При гипертрофии правого желудочка переходная зона смещается влево к отведениям V4, V5, иногда даже к V6. Иногда регистрируются комплексы переходной зоны в 2 местах: в районе V2 и V6. В правых грудных отведениях VI, V2 часто наблюдается смещение сегмента RS — Т вниз от изолинии и отрицательный зубец Т. Эти изменения конечной части желудочкового комплекса иногда наблюдаются и в отведениях V3, V4, особенно в случаях значительного смещения переходной зоны влево (высокие RV1-V4).
Такой формы ЭКГ с qRV1 или RV1 при большой гипертрофии правого желудочка можно классифицировать как тип I или тип qR.
При большой гипертрофии правого желудочка, но несколько меньшей, чем в случаях с типом qR ЭКГ, когда вес правого желудочка приблизительно равен весу левого желудочка, суммарный вектор QRS ориентирован то вправо и вперед, то влево, затем снова вправо и вперед. Такое изменение направления суммарного вектора QRS в течение цикла связано с тем, что вначале преобладает ЭДС левой половины межжелудочковой перегородки (вектор направлен вправо и вперед или только вперед при равенстве ЭДС в МЖП), затем короткое время преобладает ЭДС левого желудочка (вектор направлен влево) и, наконец, продолжительное время преобладает ЭДС наиболее гипертрофированного отдела правого желудочка, его пути оттока — conus pulmonalis (вектор направлен вправо и вперед).
S тип гипертрофии правого желудочка на экг
• Прежде всего, о гипертрофии правого желудочка (ПЖ) говорит правый тип ЭКГ, т.е. глубокий зубец S в I отведении и высокий зубец R во II и III отведениях. Наряду с этими признаками отмечаются также депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.
• Характерны также высокий зубец R в отведении V1, а также отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.
• В отведениях V5 и V6 наблюдается обратная картина: маленький зубец R и глубокий зубец S.
• Признаки гипертрофии правого желудочка (ПЖ) часто выявляют у больных с легочным сердцем, врожденными и приобретенными пороками, сопровождающимися легочной гипертензией, а также при стенозе легочной артерии.
При гипертрофии правого желудочка (ПЖ) электрокардиографическая картина существенно отличается от нормальной ЭКГ. Для постановки диагноза поступают так же, как при интерпретации ЭКГ у больных с гипертрофией ЛЖ.
Векторограмма сердца в горизонтальной плоскости в норме и при гипертрофии правого желудочка (ПЖ).
Слева: Векторная петля комплекса QRS, направленная влево против часовой стрелки (нормальная картина). Зубцы R и Т в отведении V6 нормальные.
Справа: Векторная петля комплекса QRS направлена вправо и вперед. Поворот по часовой стрелке. Векторная петля зубца Т дискордантна.
Высокий зубец R и отрицательный зубец Т в отведении V1. Маленький зубец R и глубокий зубец S в отведении V6.
Сначала рассматривают ЭКГ в отведениях от конечностей. Если выявляют признаки гипертрофии ПЖ, то приступают к анализу ЭКГ и в других отведениях. Чем больше признаков и чем они отчетливее, тем увереннее можно ставить диагноз.
Как уже говорилось ранее, у детей правый тип ЭКГ отражает их физиологические особенности и не является признаком гипертрофии правого желудочка (ПЖ). Поэтому в случае выявления у ребенка правого типа ЭКГ без признаков гипертрофии ПЖ такие изменения, как депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во II и III отведениях, характерные для гипертрофии, отсутствуют.
При анализе ЭКГ, зарегистрированной в грудных отведениях (в горизонтальной плоскости), в отведении V1, в отличие от нормальной, имеются существенные изменения. Так, в норме в отведении V1 регистрируется маленький зубец r и глубокий S. Высота зубца r в этом отведении обычно оказывается равной 2-3 мм. При гипертрофии ПЖ зубец R в отведении V1 значительно выше (высота его превышает 7 мм, причем R/S >1) и несколько уширен.
Отмечаются также отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т. Чем выше зубец R в отведении V1, тем более выражена гипертрофия правого желудочка (ПЖ). Эти изменения обусловлены тем, что главный вектор ЭДС в горизонтальной плоскости направлен вправо и вперед, т.е. к отведению V1. Время внутреннего отклонения (ВВО) в отведении V1 часто удлинено (>0,03).
Если же смотреть со стороны левого желудочка (ЛЖ), точнее, отведений V5 и V6, то главный вектор ЭДС направлен от них, и поэтому регистрируется маленький зубец R, но очень глубокий зубец S.
При выраженной гипертрофии правого желудочка (ПЖ), как и при описанной выше гипертрофии ЛЖ, иногда отмечаются вторичная перегрузка и увеличение размеров ПП. В таких случаях на ЭКГ отмечается также правопредсердный зубец Р.
Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) наблюдается у больных с хроническим легочным сердцем, обусловленным, например, эмфизематозным бронхитом, или с острым легочным сердцем, например при ТЭЛА.
Кроме того, гипертрофия правого желудочка (ПЖ) наблюдается и при различных пороках сердца, таких, как митральный стеноз, осложнившийся легочной гипертензией, тяжелый стеноз легочной артерии, триада и тетрада Фалло, а также синдром Эйзенменгера (врожденный порок сердца, при котором имеются дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сброс крови справа налево и легочная гипертензия).
ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка (ПЖ)
а) Отведения от конечностей:
• Правый тип ЭКГ
• Угол а, образуемый вектором комплекса QRS >+110°
• RI TII > TIII
• Правопредсердный зубец Р
• aVR:R > 0,5MB и/или R/5 >1
б) Грудные отведения:
• Vr4: Высокий R, R>0,5 мB и R/S >1
• V1: Высокий R,R>0,7 мB и/или R/S>1
• V1: Маленький S, S 0,03 с или 0,07 с, если имеется зубец R’
• V5 и V6: Маленький R и глубокий S, S >0,7 мВ
• RV1 + SV6>1,05 мB
• Правопредсердный зубец Р
Гипертрофия правого желудочка (ПЖ):
• Правый тип ЭКГ
• Высокий зубец R в отведении V1 (>0,7 мВ и/или R/S > 1)
• Высокий зубец R в отведении aVR (>0,5 мВ и/или R/S >1)
• Глубокий зубец S в отведениях V5 и V6 >0,7 мВ
• Заболевания: хроническое легочное сердце, пороки сердца, сопровождающиеся легочной гипертензией.
Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) при рецидивирующей ТЭЛА.
ЭКГ больного 48 лет. Давление (систолическое) в легочной артерии 110 мм рт.ст. Правый тип ЭКГ с депрессией сегмента ST и отрицательным зубцом Т во II и III отведениях, высокий зубец R в отведениях V1 и V2 и глубокий зубец S в отведениях V5 и V6, правопредсердный зубец Р, указывающий на гипертрофию правого желудочка (ПЖ).
Учебное видео оценки ЭКГ при гипертрофии желудочков
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Функциональная диагностика : национальное руководство
Аннотация
Национальное руководство по функциональной диагностике выходит в нашей стране впервые. В нем представлены все современные исследования, проводимые в отделениях и кабинетах функциональной диагностики. Рассмотрен алгоритм проведения и описания исследований, анализа и интерпретации результатов использования аппаратных методов по трем основным направлениям диагностики социально значимых заболеваний: сердечно-сосудистой системы; центральной, периферической и вегетативной нервной системы; функции внешнего дыхания.С помощью методов функциональной диагностики исследуется состояние и других систем организма человека (пищеварительной, эндокринной, органов кроветворения). Особое значение приобретают и полифункциональные исследования. Описаны понятия нормы у здоровых лиц и патологии у больных, а также результат исследований в виде функционального диагноза. Изложены особенности функциональных исследований у детей, физически активных лиц и спортсменов.
Книга содержит перечень всех методов функциональной диагностики, а также проект примерных рекомендуемых нормативов затрат рабочего времени для отдельных групп исследований кабинетов/отделений функциональной диагностики Российской ассоциации специалистов функциональной диагностики.
В подготовке данного руководства приняли участие ведущие специалисты России по функциональной диагностике и в смежных областях.
Издание предназначено врачам функциональной диагностики и всех клинических специальностей, использующим в работе различные методы функциональной диагностики и их результаты, медицинским сестрам, студентам медицинских вузов, ординаторам и аспирантам.
2.1.7. Интерпретация изменений на электрокардиограмме и их клиническое значение при гипертрофии миокарда
ЭКГ-диагностика гипертрофии камер сердца до сих пор остается важным объективным клиническим методом. Следует заметить, что термину «гипертрофия» отдается предпочтение, хотя используют также термин «увеличение» камер сердца, однако «увеличение» может подразумевать увеличение объема без концентрической гипертрофии 2. ЭКГ-критерии желудочковой гипертрофии ассоциируются с увеличением амплитуды и продолжительности комплекса QRS, изменениями его конечной части. Эти изменения имеют прямые или непрямые корреляции с размерами либо массой миокарда, что позволяет разрабатывать ЭКГ-критерии для диагностики гипертрофии.
Рис. 2.11. Нормальная электрокардиограмма
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ УВЕЛИЧЕНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Малая толщина мышечного слоя предсердий, податливость их стенок с относительно большим объемом полостей и резервным объемом системы малого круга кровообращения приводят к тому, что систолические и диастолические перегрузки довольно быстро вызывают не только гипертрофию стенок предсердий, но и растяжение их полостей. В связи с этим в зарубежной литературе принято говорить не о гипертрофии предсердий, а об их увеличении или перегрузке.
Систолическая перегрузка (или изометрическая гиперфункция) происходит при неизменяющемся объеме предсердий и повышающемся систолическом давлении внутри полости. Повышение давления в полости вызвано ростом сопротивления на пути тока крови в фазе систолы предсердий. Повышение давления при постоянном объеме полости приводит к увеличению напряжения стенки предсердия. Диастолическая перегрузка, или изотоническая гиперфункция, вызвана патологически большим притоком крови в предсердие во время диастолы при неизменном сопротивлении изгнанию крови в период систолы. При патологических состояниях чаще всего наблюдаются оба вида перегрузки совместно с возможным преобладанием признаков систолической или диастолической перегрузки.
Количественные критерии P-pulmonale:
амплитуда Р больше или равна 2,5 мм в отведениях II, III, aVF;
продолжительность Р меньше 0,12 с;
индекс Макруза равен или меньше 1,0;
время правопредсердного внутреннего отклонения не увеличено и равно 0,02 с;
отклонение оси волны Р во фронтальной плоскости равно или превышает 75°;
положительное отклонение волны Р в отведении V1 или V2 больше 1,5 мм.
На рис. 2.12 представлены примеры увеличения ПП у больных первичной ЛГ и ВПС (тетрадой Фалло), а также регистрация Р-pulmonale у здорового молодого человека.
Количественные критерии Р-mitrale:
увеличение продолжительности Р в отведении II до 0,12 с и более;
двухфазные Р в отведении V1 с глубокой (≥-1 мм) и уширенной (≥40 мс) отрицательной фазой (нередко превышающей положительную);
амплитуда второй вершины зубца Р равна 2,5 мм или более;
индекс Макруза равен 2,0 или более;
левостороннее внутреннее отклонение равно 0,08 с;
отклонение оси зубца Р во фронтальной плоскости влево на 15° или менее либо отклонение влево терминальной части вектора Р во фронтальной плоскости.
Увеличение ЛП обнаруживается при митральных, аортальных пороках, констриктивном перикардите, недостаточности кровообращения. Изменения волны Р по типу Р-mitrale возможны при нарушениях внутрипредсердной проводимости в результате повреждения миокарда предсердия у больных миокардитами, при ишемии или инфаркте предсердий, склеротическом перерождении миокарда предсердия. Каждый из этих факторов может привести к увеличению продолжительности зубца Р.
На рис. 2.13 даны примеры регистрации P-mitrale у больных митральным стенозом, аортальным пороком и при ИБС, а также представлена схема изменения на ЭКГ при увеличении ЛП.
Часто наблюдается увеличение обоих предсердий.
ВПС, комбинированные клапанные приобретенные пороки, кардиомиопатии и сердечная недостаточность сопровождаются увеличением ЛП и ПП одновременно. Двустороннее увеличение предсердий может сопровождаться признаками изолированного увеличения ПП и ЛП.
Количественные критерии двустороннего увеличения предсердий:
увеличение по амплитуде (2,5 мм и более) и продолжительности (0,12 с и более) волны Р в отведениях от конечностей;
большой двухфазный зубец Р в отведении V1 с начальным положительным компонентом более 1,5 мм и конечным отрицательным, достигающим 1 мм по амплитуде и 0,04 с по продолжительности;
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Гипертрофия миокарда ЛЖ наблюдается при артериальной гипертензии (АГ) различной этиологии, стенозе устья аорты, недостаточности аортального (АК) и митрального клапанов (МК), коарктации аорты, открытом артериальном протоке (ОАП), идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) и др.
Анатомически за гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) принимается увеличение толщины стенки ЛЖ до 14 мм и более. Нарастание массы ЛЖ приводит к изменению позиции сердца в грудной клетке: оно поворачивается относительно своей продольной оси ЛЖ назад или вперед и вокруг сагиттальной оси против часовой стрелки, приобретая горизонтальное положение. Нередко отмечается вращение вокруг поперечной оси верхушкой вперед или назад. Эти геометрические факторы, приближающие свободную стенку ЛЖ к поверхности грудной клетки, а также увеличение абсолютного значения сердечного потенциала, связанное с нарастанием мышечной массы, приводят к регистрации увеличенного вольтажа комплекса qrs-t.
По мере отклонения результирующего вектора влево происходит увеличение зубца r в отведениях I, aVL и зубца s в отведениях II и III. Увеличение массы миокарда ЛЖ приводит к удлинению процесса его деполяризации, что, в свою очередь, обусловливает увеличение времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях.
Исходя из этих предпосылок исследователи разработали многочисленные диагностические критерии ГЛЖ.
Удлинение процесса деполяризации становится причиной нарушения хода волны реполяризации. В нормальных условиях восстановление начинается эпикардиально и распространяется в сторону эндокарда.
Описанные изменения ST-Т относят к признакам так называемого желудочкового перенапряжения.
Следует подчеркнуть, что признаки желудочкового перенапряжения не строго специфичны для гипертрофии миокарда, они одинаково часто выявляются при различных видах патологии сердца. Миокардиты, коронарная недостаточность, эндокринная патология могут приводить к депрессии сегмента st и инверсии зубца т.
Сочетание признаков левожелудочкового напряжения с повышенным вольтажом желудочкового комплекса относят к систолической перегрузке. Повышенный вольтаж qrs на ЭКГ без изменений конечной части желудочкового комплекса считается признаком диастолической перегрузки. Количественные критерии ГЛЖ:
Публикации в СМИ
Кардиомиопатия гипертрофическая
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической • Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП • Различают следующие варианты •• Симметричная ГКМП (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) •• Асимметричная ГКМП (гипертрофия с вовлечением одной из стенок): ••• апикальная ГКМП (гипертрофия охватывает изолированно лишь верхушку сердца) ••• обструктивная ГКМП (межжелудочковой перегородки или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз ••• ГКМП свободной стенки ЛЖ.
Статистические данные. ГКМП наблюдают у 0,2% населения, чаще это необструктивные ГКМП (70–80%), реже — обструктивные (20–30%, в виде идиопатического гипертрофического мышечного субаортального стеноза). Мужчины заболевают чаще женщин. Заболеваемость составляет 3 случая на 100 000 человек в год.
Этиология • Многие ГКМП — наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда. Кардиомиопатия семейная гипертрофическая: • тип 1: 192600, MYH7, CMH1, 160760 (миозин сердечный, тяжёлая цепь b 7), 14q12; • тип 2: 115195, TNNT2, CMH2, 191045 (тропонин сердечный 2), 1q32; • тип 3: 115196, TPM1, CMH3, 191010 (тропомиозин сердечный 1), 15q22; •; тип 4: 115197, MYBPC, CMH4, 600958 (миозин связывающий белок С), 11p11.2; • тип 7: TNNI3, 191044 (тропонин I сердечный), 19p13.2 q13.2; • с синдромом Вольффа Паркинсона Уайта: CMH6, 600858, 7q3
Патогенез. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.
• Имеют значение увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы.
• Аномально утолщённые интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведёт к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии.
• При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки, по последним данным, обструкция связана в основном с аномальным движением вперёд в систолу передней створки митрального клапана и в меньшей степени — с гипертрофией перегородки (обструкция выносящего тракта левого желудочка — мышечный субаортальный стеноз: левый желудочек «разделяется» на две части: сравнительно небольшую субаортальную и большую верхушечную; в период изгнания между ними возникает перепад давления).
• Вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. У большинства больных отмечают сверхнормальные показатели систолической функции левого желудочка.
• Вне зависимости от градиента давления межу левым желудочком и аортой у больных с ГКМП имеется нарушение диастолической функции левого желудочка, приводящее к увеличению конечного диастолического давления, увеличению давления заклинивания лёгочных капилляров, застою в лёгких, дилатации левого предсердия и фибрилляции предсердий. Развитие диастолической дисфункции связано с уменьшением растяжимости и нарушением расслабления левого желудочка •• Снижение растяжимости возникает вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка и снижения растяжимости миокарда вследствие его фиброза •• Ухудшение расслабления является результатом систолических (неполное опорожнение левого желудочка вследствие обструкции выходного тракта) и диастолических (уменьшения наполнения желудочков) нарушений.
• ГКМП в ряде случаев сопровождается ишемией миокарда, что связано со следующими причинами •• Снижение вазодилататорного резерва венечных артерий •• Аномальное строение интрамуральных артерий сердца •• Увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличенная мышечная масса) •• Сдавление во время систолы артерий, проходящих в толще миокарда •• Увеличения диастолического давления наполнения •• Помимо перечисленных причин, у 15–20% больных наблюдают сопутствующий атеросклероз венечных артерий.
Патоморфология • Макроскопическое исследование •• Основное морфологическое проявление ГКМП — утолщение стенок левого желудочка свыше 30 мм (иногда до 60 мм) в сочетании с нормальными или уменьшенными размерами его полости •• Дилатация левого предсердия (возникает из-за увеличенного конечного диастолического давления в левом желудочке) •• У большинства больных гипертрофированы межжелудочковая перегородка и большая часть боковой стенки левого желудочка, в то время как задняя стенка вовлекается в процесс реже. У других пациентов гипертрофируется только межжелудочковая перегородка. У 30% больных может быть локальная гипертрофия стенки левого желудочка небольших размеров: верхушки левого желудочка (апикальная), только задней стенки, переднебоковой стенки. У 30% больных в гипертрофический процесс вовлекается правый желудочек, сосочковые мышцы или верхушка сердца • Микроскопическое исследование •• Беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии •• Наличие неупорядоченной гипертрофии, характеризующейся разнонаправленным расположением миофибрилл и необычными связями между соседними клетками миокарда •• Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон.
Клинические проявления обусловлены обструкцией выносящего тракта левого желудочка, его диастолической дисфункцией, ишемией миокарда и нарушениями сердечного ритма
• Жалобы •• Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, и его случайно выявляют при обследовании по другому поводу •• Одышка в результате увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка и пассивного ретроградного увеличения давления в лёгочных венах, что приводит к нарушению газообмена. Увеличение давления наполнения левого желудочка обусловлено ухудшением диастолического расслабления вследствие выраженной гипертрофии •• Головокружение и обмороки при физических нагрузках в результате ухудшения мозгового кровообращения вследствие усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка. Также эпизоды потери сознания могут быть обусловлены аритмиями •• Боли за грудиной вследствие ухудшения диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде в результате гипертрофии. Могут возникать типичные приступы стенокардии, причинами которых выступают несоответствие между коронарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде гипертрофированного миокарда, сдавление интрамуральных ветвей коронарных артерий субэндокардиальной ишемией в результате нарушения диастолического расслабления •• Сердцебиение может быть проявлением наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.
• При осмотре внешних проявлений заболевания может не быть. При наличии выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. ГКМП может сочетаться с артериальной гипертензией.
• При пальпации можно выявить двойной верхушечный толчок (сокращение левого предсердия и левого желудочка) и систолическое дрожание у левого края грудины.
Инструментальные данные
• Изменения на ЭКГ при ГКМП обнаруживают у 90% больных •• Основные ЭКГ-признаки: гипертрофия левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца T, наличие патологических зубцов Q (в отведениях II, III, aVF, грудных отведениях), фибрилляцию и трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию, укорочения интервала P–R (P–Q), неполную блокаду ножек пучка Хиса. Причины появления патологических зубцов Q неизвестны. Их связывают с ишемией миокарда, ненормальной активацией межжелудочковой перегородки, дисбалансом результирующих электрических векторов межжелудочковой перегородки и стенки правого желудочка •• Реже на ЭКГ у с больных ГКМП фиксируются желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий •• При верхушечной кардиомиопатии часто возникают «гигантские» отрицательные зубцы Т (глубиной более 10 мм) в грудных отведениях.
• Суточное мониторирование ЭКГ: наджелудочковые аритмии выявляют у 25–50% больных ГКМП, у 25% больных обнаруживают желудочковую тахикардию.
• ЭхоКГ — основной метод диагностики данного заболевания •• Определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30% — симметричную, в 10% — апикальную •• В допплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой (градиент давления более 50 мм рт.ст. считается выраженным). Кроме того, в допплеровском режиме можно также выявить сопутствующую незначительную или умеренную аортальную регургитацию у 30% больных ГКМП •• У 80% больных можно выявить признаки диастолической дисфункции левого желудочка •• Фракция выброса левого желудочка может быть увеличена •• К признакам ГКМП также относят ••• малый размер полости левого желудочка ••• дилатацию левого предсердия ••• сниженную амплитуду движения межжелудочковой перегородки при нормальном или увеличенном движении задней стенки левого желудочка ••• средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана •• Признаки обструктивной ГКМП считают следующие ••• Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с отношением её толщины к толщине задней стенки левого желудочка более 1,3:1 (причём толщина межжелудочковой должна быть на 4–6 мм больше нормы для данной возрастной группы) ••• Систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.
• Рентгенологическое исследование: контуры сердца могут быть нормальными. При значительном повышении давления в лёгочной артерии отмечают выбухание её ствола и расширение ветвей.
Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д.
Дифференциальная диагностика • Другие формы кардиомиопатии • Аортальный стеноз • Недостаточность митрального клапана • ИБС.
ЛЕЧЕНИЕ
Общие рекомендации. При ГКМП (особенно при обструктивной форме) рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, поскольку при этом может увеличиваться градиент давления между левым желудочком и аортой, возникать аритмии сердца и обморочные состояния.
Хирургическое лечение. Оперативное лечение проводят при обструктивной форме ГКМП с градиентом давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт.ст. При этом осуществляется септальная миотомия-миэктомия (операция Морроу). При наличии частых пароксизмов желудочковой тахикардии прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Течение вариабельно. У большинства больных заболевание протекает относительно стабильно или даже имеет тенденцию к улучшению (у 5–10% в течение 5–20 лет). Женщины с ГКМП обычно хорошо переносят беременность. При длительном течении болезни всё чаще наблюдают развитие сердечной недостаточности.
Прогноз • Без лечения смертность больных с ГКМП составляет 2–4% в год • Пациентов, имеющих более одного фактора риска внезапной сердечной смерти относят к группе высокого риска • У 5–10% больных возможно самостоятельное обратное развитие гипертрофии • В 10% отмечен переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную • У 5–10% больных развивается осложнение в виде инфекционного эндокардита.
Сопутствующая патология • Аритмии • Системная артериальная гипертензия • Аортальный стеноз • ИБС.
Сокращение. ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия.
МКБ-10 • I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия • I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия.